Pantothensäure

Pantothensäure fungiert als Vorläufer und Bestandteil von Coenzym A und (einem Trägerprotein), die für die Fettverbrennung benötigt werden. Als essentieller Nährstoff muss Pantothensäure über die Nahrung aufgenommen werden, um die Funktionalität des menschlichen Körpers sicherzustellen und Mangelerscheinungen vorzubeugen. Zwar ist Pantothensäure in Lebensmitteln weit verbreitet, dennoch kann ein Vitamin-B5-Mangel bei bestimmten Diäten, einer erhöhten Aufnahme von Vitamin-Antagonisten (sog. Antivitaminen) oder Darmerkrankungen auftreten. Pro Tag sollten 5-6 mg Pantothensäure aufgenommen werden, um den Körper ausreichend zu versorgen.

In diesem Artikel werden der Bedarf und die Funktionen der Pantothensäure näher unter die Lupe genommen. Darüber hinaus werden die Folgen eines Vitamin-B5-Mangels erklärt und anhand von klinischen Studien geprüft, wann sich eine Nahrungsergänzung als sinnvoll erweisen könnte.

Pantothensäure wird für die Bildung und Erhaltung von Coenzym A – einem Kofaktor, der für die katalytische Aktivität vieler Enzyme und damit für viele enzymatische Prozesse – und Acyl-Trägerprotein benötigt, der eine entscheidende Rolle für den Fettsäurestoffwechsel spielt (1). Als Vitamin aus dem B-Komplex ist Pantothensäure ein essentieller Nährstoff, der im Rahmen einer ausgewogenen Ernährung in ausreichenden Mengen aufgenommen werden muss, um Defiziten vorzubeugen und die Funktionalität und Gesundheit des menschlichen Körpers zu gewährleisten. Die meisten Gewebe transportieren Pantothensäure zur Synthese von Coenzym A in ihren Zellen (1).

Coenzym A – die biologisch aktive Form der Pantothensäure – wird aus Pantothensäure, ATP und Cystein aufgebaut. Die Resorption (Stoffaufnahme aus dem Nahrungsbrei) bei geringen Pantothensäure-Konzentrationen durch einen aktiven Transport, bei höheren Konzentrationen durch einen passiven Transport (1) (4). Da das aktive Transportsystem nur eine begrenzte Kapazität befördern kann, ist die Absorption und damit der Anteil, den der menschliche Körper tatsächlich aufnehmen und verarbeiten kann, bei hohen Pantothensäure-Konzentrationen geringer. Die genauen Aufnahmewerte, bei denen die Absorptionseffizienz beim Menschen abnimmt, sind jedoch nicht bekannt.

Die Synthese von Coenzym A aus Pantothensäure wird hauptsächlich durch das Enzym Pantothenatkinase reguliert. Als Produkt und biologisch aktive Form der Pantothensäure wird das Coenzym A für verschiedene Vorgänge benötigt. In Formen wie Acetyl-Coenzym A (Acetyl-CoA) und Succinyl-Coenzym A (Succinyl-CoA) spielt es eine Rolle für (1) (5):

• den oxidativen Abbau von Stoffen durch den Citratzyklus (auch: Tricarbonsäurezyklus)
• der Bildung von Fettsäuren und den Fettsäurestoffwechsel
• der Bildung von Membranphospholipiden
• der Bildung von Aminosäuren
• der Bildung von Steroidhormonen
• der Bildung der Vitamine A und D
• der Bildung von Porphyrin- und Corrinringen
• der Bildung von Neurotransmittern (Nervenbotenstoffen)
• die Acetylierung und Acylierung von Proteinen
• die Synthese des Proteins α-Tubulin

Da Pantothensäure in vielen Lebensmitteln enthalten ist, tritt ein Pantothensäure-Mangel im Vergleich zu anderen Nährstoffmangeln sehr selten auf. Ein Pantothensäure-Mangel kann zum Beispiel bei Personen beobachtet werden, die nur sehr geringe Mengen an Pantothensäure (z.B. bei bestimmten Diäten) aufnehmen (6) oder bei der Einnahme von Pantothensäure-Antagonisten (Antivitaminen) wie ω-Methylpantothensäure (7) (8).

Bei Personen mit Pantothensäure-Mangel können verschiedene Anzeichen und Symptome auftreten (1) (6):

• Unruhe und Reizbarkeit
• Erschöpfung, Ermüdung
• Apathie
• Unwohlsein
• Schlafstörungen
• Magen-Darm-Beschwerden wie Übelkeit, Erbrechen und Bauchkrämpfe
• neurobiologische Symptome wie Taubheitsgefühl und Muskelkrämpfe
• Hypoglykämie (Unterzuckerung, äußerst niedrige Blutzuckerspiegel)
• erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Insulin
• Burning-Feet-Syndrom (brennende Füße)

Eine Studie zeigt, dass die Pantothensäure-Konzentrationen im Blut und Urin nach 9 Wochen einer Diät ohne Pantothensäure bereits deutlich erniedrigt waren (6).

Ob eine Person ausreichend mit Pantothensäure (Vitamin B5) versorgt ist, lässt sich mit Hilfe von unterschiedlichen Methoden bestimmen. Zur Diagnose sind die Pantothensäure-Konzentrationen im Urin oder die Blutspiegel geeignet. In den USA ist Ausscheidung von 2,6 mg Pantothensäure pro Tag üblich, wobei der genaue Wert stark von der Aufnahme abhängig ist (9) (10). Es wird vermutet, dass bestimmte Mengen an Vitamin B5 gespeichert werden können, wenn die Aufnahme hoch genug ist (6). Konzentrationen von weniger als 1 µmol/l gelten als niedrig (11).

Die Normalwerte für Pantothensäure im Vollblut liegt zwischen 1,57 bis 2,66 μmol/L betragen (1) (12). Die Konzentrationen im Plasma sind viel niedriger als im Vollblut. Sie korrelieren nicht mit den Vollblutwerten, da letztere auch Coenzym A und andere pantothensäurehaltige Coenzyme enthalten (13). Das Vollblut spiegelt die Änderungen der Aufnahme oder des Status deshalb besser (1) (14).

Darüber hinaus kann die Versorgung anhand der täglichen Aufnahme von Pantothensäure bestimmt werden. Da Pantothensäure in vielen verschiedenen Lebensmitteln enthalten ist, tritt ein Mangel recht selten und in der Regel nur bei der Einnahme von Vitamin-B5-Antagonisten – d.h. von Gegenspielern der Pantothensäure, welche die Aufnahme beeinflussen – oder bei Darmerkrankungen auf. Ist dies nicht der Fall, ist ein Vitamin B5-Mangel auszuschließen, werden genügend pantothensäurehaltige Lebensmittel verzehrt. Die tägliche Aufnahme von 5-6 mg Pantothensäure wird als ausreichend betrachtet (1) (15).

Der Bedarf an Pantothensäure ist vom Alter einer Person abhängig. Bei Erwachsenen wird die tägliche Aufnahme von 5-6 mg Pantothensäure als angemessen betrachtet (1) (15). Dabei unterscheiden sich die angegebenen Werte zwischen verschiedenen medizinischen und ernährungswissenschaftlichen Institutionen geringfügig. Während das Institute of Medicine die Aufnahme von 5 mg Pantothensäure pro Tag als ausreichend betrachtet (1), spricht sich die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) für eine angemessene Zufuhr von 6 mg Pantothensäure pro Tag aus (15).

Mit zunehmendem Alter steigt der Bedarf bzw. die als angemessen betrachtete Aufnahme, was größtenteils auf die Unterschiede in Bezug auf Körpergröße und -gewicht zurückzuführen ist. Bereits Säuglinge nehmen Pantothensäure über die Muttermilch auf, wobei in den ersten 6 Lebensmonaten laut National Institute of Medicine eine Aufnahme von 1,7 mg pro Tag und für Säuglinge im Alter von 7 bis 12 Monaten eine Aufnahme von 1,8 mg pro Tag üblich ist (1). Die DGE spricht sich für eine höhere angemessene Zufuhr von 2-3 mg pro Tag aus (15). Für Kinder zwischen 1 und 13 Jahren wird eine Zufuhr von 2-5 mg Pantothensäure pro Tag als angemessen betrachtet, wobei die Aufnahme – wie oben beschrieben –  mit dem Alter steigt.

Jugendliche ab 14 Jahren und Erwachsene sollten täglich 5-6 mg Pantothensäure aufnehmen, um den Körper ausreichend zu versorgen.

Bedarf an Pantothensäure – Schätzungen der DGE:

Bedarf an Pantothensäure – Schätzungen des Institute of Medicine:

Die Aufnahme von Pantothensäure wird durch die Bioverfügbarkeit der Pantothensäure in Lebensmitteln – also dem Anteil der Pantothensäure, die dem menschlichen Organismus tatsächlich zur Verfügung steht und so von diesem verwertet werden kann – und eventuellen Wechselwirkungen mit anderen Nährstoffen und Vitamin-B5-Antagonisten (sog. Antivitaminen) beeinflusst.

Bioverfügbarkeit

Von der in Nahrungsmitteln enthaltenen Pantothensäure wurden Werte von 40 bis 61 Prozent angegeben (1). Die mittlere Bioverfügbarkeit liegt damit bei etwa 50 Prozent. Diese Werte wurden durch den Vergleich der Urinausscheidung des Vitamins nach unterschiedlichen täglichen Aufnahmen mit 8,2 mg Pantothensäure Tag, davon 6,0 mg freie kristalline Pantothensäure, bzw. 11,5 mg pro Tag berechnet (9). Es wurde angenommen, dass 100 Prozent des kristallinen Vitamins absorbiert wurden.

Wechselwirkungen mit anderen Stoffen

Die Aufnahme der Pantothensäure kann durch weitere Stoffe wie Thiamin und Riboflavin beeinflusst werden – das zeigt eine Studie, in der die Serum- und Harnkonzentrationen von Personen, die im Rahmen ihrer täglichen Ernährung 2,37 mg Pantothensäure, 1,17 mg Thiamin, 0,87 mg Riboflavin, 735 IE Vitamin A und 50 mg Ascorbinsäure aufnahmen, mit denen von Personen, die zusätzlich entweder 10 mg Pantothensäure, 5 mg Thiamin, 5 mg Riboflavin, 2.500 IE Vitamin A oder 100 mg Ascorbinsäure einnahmen, verglichen wurden (16). Bei Personen, die die Pantothensäure-, Thiamin- oder Riboflavinergänzungen erhielten, konnte ein Anstieg der Pantothensäure-Konzentrationen im Serum und Harn beobachtet werden – nicht jedoch bei Personen, die Ascorbinsäure oder Vitamin-A-Präparate erhielten. Diese Studie legt nahe, dass Thiamin und in geringerem Maße auch Riboflavin zu Veränderungen der Umwandlung und Ausscheidung von Pantothensäure führten.

Neben Thiamin und Riboflavin werden auch -Methylpantothensäure (8) (17) und Phenyl-pantothenon (18) als Vitamin-B5-Antagonisten genannt.

Pantothensäure (Vitamin B5) ist in Lebensmitteln weit verbreitet. Da nur Pflanzen und Mikroorganismen das Vitamin B5 de novo bilden können, dienen pflanzliche Nahrungsmittel für Mensch und Tier als primäre Pantothensäure-Quelle. Da auch Tiere das Vitamin über pflanzliche Nahrungsmittel aufnehmen, dienen dem Menschen sowohl pflanzliche als auch tierische Produkte (als sekundäre Quelle) zur Versorgung des Körpers mit Pantothensäure.

Als wesentliche Pantothensäure-Lieferanten werden Getreide- und Vollkornprodukte, verschiedene Gemüsesorten sowie Fleisch und Fisch genannt (1) (5) (19) (20):

• Getreide- und Vollkornprodukte, Haferflocken
• Kartoffeln
• Brokkoli
• Tomaten und Tomatenprodukte
• Hefe
• Eier
• Fleisch: Huhn und Rind
• Gelée Royale

Der Verarbeitungsprozess kann sich auf den Pantothensäure-Gehalt von Lebensmitteln auswirken. So enthalten zum Beispiel raffinierte Körner oder Fleisch und Fisch mit zugesetzten Fetten einen geringeren Pantothensäure-Gehalt. Das Verarbeiten und Raffinieren von Körnern führte sogar zu einem Verlust an Pantothensäure von bis zu 74 Prozent (20). Auch kann das Einfrieren und Einmachen von Gemüse, Milchprodukten sowie Fleisch und Fisch den Pantothensäure-Gehalt senken.

aber raffinierte Körner, Fruchtprodukte sowie Fleisch und Fisch mit zugesetzten Fetten oder Getreideverlängerungsmitteln scheinen einen geringeren Gehalt an Pantothensäure zu haben. Es hat sich gezeigt, dass das Einfrieren und Einmachen von Gemüse, Fisch, Fleisch und Milchprodukten den Pantothensäure-Gehalt dieser Lebensmittel senkt (21).

Neben Lebensmitteln wie Fleisch, Getreide- und Vollkornprodukte oder Gemüse können auch Nahrungsergänzungsmittel zur Versorgung des Körpers mit Pantothensäure beitragen. Hierzu werden Kapseln, Tabletten oder Pulver angeboten, die in Drogerien oder online erhältlich sind. Häufig handelt es sich um Präparate, die 400 bis 500 mg Pantothensäure enthalten, es werden jedoch auch deutlich niedriger oder höher dosierte Präparate angeboten – etwa Produkte mit 32 mg oder aber Produkte mit 1.000 mg pro Kapsel bzw. Tablette.

Bisher wurde nicht über nachteilige Wirkungen von Pantothensäure bei Menschen oder Tieren berichtet, weshalb keine Obergrenze (Upper Intake Level) für die Einnahme Pantothensäure abgeleitet werden kann (1). So wurden zum Beispiel in einer Studie über die Auswirkungen von Pantothensäure auf die Wundheilung keine toxischen Wirkungen auch bei einer Dosierung von 0,2 bis 0,9 g Pantothenat pro Tag in Kombination mit Ascorbinsäure (1 bis 3 g pro Tag) festgestellt (22). Da Pantothensäure in zahlreichen Lebensmitteln vorhanden ist und ein Mangel selten auftritt, jedoch auch keine Nebenwirkungen einer Nahrungsergänzung bzw. einer erhöhten Aufnahme bekannt sind, ist von einer Nahrungsergänzung mit Pantothensäure nicht unbedingt abzuraten – zwingend notwendig ist sie bei einer angemessenen Zufuhr jedoch auch nicht.

Pantothensäure gegen neurodegenerative Erkrankungen

Studien zeigen, dass ein Pantothensäure-Mangel zu einer Neurodegeneration und Demenz bei Huntington führen könnte. Dieser könnte wiederum durch die Behandlung mit Vitamin B5 verhindert werde. Die Huntington-Krankheit (HD) ist eine neurodegenerative Störung – und Studien, in denen die Stoffwechselstörungen im Gehirn von Huntington-Patienten gemessen wurden, zeigen, dass die Konzentration von Vitamin B5, das als Baustein für Coenzym A für den normalen intermediären Stoffwechsel unerlässlich ist, durchgehend gesenkt wird. Der zerebrale Pantothenat-Mangel ist ein neu identifizierter Stoffwechselfehler bei der Huntington-Krankheit, der die neuronale Biosynthese von Coenzym A, Glykolyse und die Tricarbonsäurezyklusaktivität beeinträchtigen, die Aktivität des Polyolweges stimulieren und den Gehirn-Harnstoff-Metabolismus modifizieren kann. Ein Mangel an Pantothenat kann zu einer Neurodegeneration und Demenz beitragen (23).

1. Pantothensäure-Mangel bei Huntington-Patienten
   Die Vitamin-B5-Spiegel im Gehirn sind 50-mal höher als im Plasma (23) (24). Es wird vermutet, dass diese hohen Konzentrationen die hohe Nachfrage nach Coenzym A zur Unterstützung des Zellstoffwechsels widerspiegeln – dieses wird zum Beispiel für die Synthese von Acetylcholin benötigt (23). In einer Studie, die sich mit den Auswirkungen eines Vitamin B5-Mangels auf die Huntington-Krankheit beschäftigt hat, konnte bei bei den Patienten eine deutliche Abnahme von Vitamin B5 um 55% festgestellt werden (23). Diese Ergebnisse deuten auf einen möglichen Defekt im Mechanismus der Aufnahme und/oder der Speicherung von Vitamin B5 im Gehirn hin. Während beim Menschen bestimmte genetisch übertragbare Störungen auftreten, die zu einer defekten Coenzym A-Synthese führen, sind die Auswirkungen des chronischen Vitamin-B5-Abbaus auf das Gehirn nur unzureichend bekannt (7) (25).
2. Coenzym A und das zentrale Nervensystem
   Da Coenzym A eine zentrale Rolle für vielen wichtigen zellulären Prozessen spielt, wie zum Beispiel für den Citrat-Zyklus, dem Fettsäurestoffwechsel, dem Metabolismus (Umwandlung) von Porphyrin und Polyamine, der Biosynthese von Neurotransmittern wie Acetylcholin und der Regulation des Aminosäure-, Protein-, RNA- und Histonstoffwechsels, ist es gut möglich, dass eine gestörte Coenzym-A-Synthese oder ein Pantothensäure-Mangel das ordnungsgemäße Funktionieren solcher Prozesse beeinträchtigt und für die Neurodegeneration und Demenz bei Huntington-Patienten verantwortlich sind. Interessanterweise hat eine Gruppe von Erkrankungen, die mit dem Coenzym A-Biosyntheseweg in Verbindung gebracht wurden, das zentrale Nervensystem (ZNS) als primäres Ziel, zum Beispiel die sog. Pantothenatkinase-assoziierte Neurodegeneration (26) (27). Es wird zusammengefasst, dass der zerebrale Pantothenat-Mangel ein neu identifizierter Stoffwechselfehler bei der Huntington-Krankheit ist, der die neuronale Biosynthese von Coenzym A und Glykolyse und die Tricarbonsäurezyklusaktivität beeinträchtigen und zu einer Neurodegeneration und Demenz beitragen kann (23).

Pantothensäure – Fettverbrennung und ketogene Diät

Pantothensäure ist der Baustein für Coenzym A und Phosphopantethein (ein Trägerprotein), die für den Fettsäurestoffwechsel (Fettverbrennung) benötigt werden. Damit könnte die erhöhte Aufnahme von Pantothensäure für die Low Carb Ernährung oder die ketogene Diät geeignet sein. Durch die Aufnahme vieler gesunder Fette und weniger Kohlehydrate soll der Körper für die Energiegewinnung Fett anstelle von Zucker verbrennen. Ketone, die durch Oxidation von Leberfettsäuren erzeugt werden, können als alternative Kraftstoffe für den Energiebedarf des Zentralnervensystems und anderer Gewebe dienen – was auch für Patienten hilfreich sein könnte, bei denen die aerobe Glukoseoxidation beeinträchtigt ist (28). Eine Einschränkung der Kohlenhydraten kann die Laktatproduktion unter diesen Umständen verringern, indem die Verfügbarkeit von Pyruvat aus der Glykolyse verringert wird. Durch die Bildung von Acetyl-Coenzym A und die Einschränkung von Äquivalenten aus der Fettsäureoxidation sollen ketogene Diäten die Aktivitäten des Tricarbonsäurezyklus und der Atmungskette aufrechterhalten. Einzelberichte von Kindern mit PDC-Mangel (Pyruvatdehydrogenase-Mangel), deren klinischer Verlauf sich während einer fettreichen Diät dramatisch verbesserte, bestätigen die Theorie und die positiven Auswirkungen (29) (30).

Pantothensäure gegen oxidativen Stress

Coenzym A (CoA) bezeichnet die biologisch aktive Form der Pantothensäure. CoA und seine Thioester-Derivate spielen eine wichtige Rolle bei zahlreichen Biosynthese- und Abbauwegen, die den Zellstoffwechsel, die Proteinfunktion oder die Regulation der Genexpression betreffen (31). Dazu gehören der Fettsäurestoffwechsel, der Krebszyklus, die Ketogenese (Bildung von Ketonkörpern), die Biosynthese von Cholesterin und Acetylcholin, der Abbau von Aminosäuren oder die Regulation der Genexpression und des Zellstoffwechsels. Darüber hinaus wird Coenzym A eine Funktion bei der Redox-Regulation zugesprochen, die die Bindung des Coenzyms an zelluläre Proteine ​​als Reaktion auf oxidativen und metabolischen Stress beinhaltet (31).

Die Zellen des Menschen und anderen Säugetieren enthalten Thiole mit niedrigem Molekulargewicht, die Schutz gegen eine Vielzahl von reaktiven Sauerstoff, Stickstoff- und elektrophile Spezies (ROS, RNS und RES) bieten. Eines dieser Thiole ist das Coenzym A, die biologisch aktive Form der Pantothensäure. Hohe Konzentrationen von ROS, RNS und RES können Makromoleküle in den Zellen schädigen, darunter Proteine, Nukleinsäuren, Lipide und Kohlenhydrate (32). Im Gegensatz dazu können geringe Mengen reaktiver chemischer Spezies als Second Messenger und Schlüsselregulatoren bei der Signalübertragung und den Stoffwechselwegen fungieren (31) (33).

In Säugetierzellen und -geweben ist Glutathion (GSH) mit Konzentrationen von 0,5 bis 10 mM das am häufigsten vorkommende Thiol mit niedrigem Molekulargewicht (34). Andere biologisch relevante LMW-Thiole sind Cystein, Homocystein, Taurin, Liponsäure und Coenzym A (32). Die große Vielfalt an Strukturen von LMW-Thiolen ermöglicht es ihnen, an verschiedenen biochemischen Reaktionen teilzunehmen und unterschiedliche zelluläre Funktionen zu erfüllen (31).

Die Redox-Funktionen von Coenzym A in Säugetierzellen unter physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen sind bisher wenig erforscht nicht gut verstanden (31). Der relativ hohe pK_a-Wert des CoA-Thiols (ca. 9,8) bei physiologischem pH-Wert schützt es vor einer Oxidation zum Sulfensäure-Zustand (35). Um einen nucleophilen Angriff durchzuführen, muss der pK_a-Wert des CoA-Thiols verringert werden. Das bedeutet, dass die Reaktivität von CoA in zellulären Redoxprozessen durch eine Komplexierung mit dem oder den Enzymen gesteigert werden kann, da der pK_a-Wert so verringert und die kovalente Modifikation der Zellen durch CoA erleichtert werden kann (36). Die Enzyme, die diese Aktivität besitzen, müssen noch identifiziert werden (31).

Die Aufrechterhaltung eines Gleichgewichts zwischen Oxidations- und Reduktionsreaktionen ist für wichtige zelluläre Prozesse wie Wachstum, Proliferation, Differenzierung und Überleben von wesentlicher Bedeutung (31). Häufige Hinweise deuten darauf hin, dass eine Regulationsstörung  (Dysregulation) des redoxsensitiven Signals und der Thiol-Disulfid-Selbstregulierung mit verschiedenen Erkrankungen des Menschen verbunden sind, darunter

• das metabolisches Syndrom
• Krebs
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen
• und neurodegenerative Erkrankungen

Das Coenzym A und die sog. „Protein-CoAlation“ ist ein aufstrebendes Forschungsgebiet, das unter physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen ein wesentlicher Bestandteil der Redox-Erkennung und -Regulierung sein kann (31).

Pantothensäure gegen Zöliakie (Sprue-Syndrom)

Es wurde vorgeschlagen, dass Patienten mit Zöliakie (Sprue-Syndrom) – einer Erkrankung des Magen-Darm-Trakts, die auf Glutenunverträglichkeit zurückzuführen ist –, die nur teilweise auf eine glutenfreie Ernährung anspringen, von der Einnahme von Pantothensäure profitieren können (37). Bei einem Zöliakie-Patienten wurden einige Symptome beobachtet, die bei einem Pantothensäure-Mangel auftreten können. Es ist bekannt, dass ein Pantothensäure-Mangel ein Gewebsschwund der Dünndarmschleimhaut und eine Geschwürbildung der Magen- und Darmschleimhaut hervorrufen. Bei dem Patienten konnten trotz glutenfreier Diät Dickdarm- und Dünndarmgeschwüre festgestellt werden. Darüber hinaus war er von einem gestörten Kohlenhydratstoffwechsel betroffen, der bei einem Pantothensäure-Mangel mit verminderter Glukosetoleranz auftreten kann. Darüber hinaus wies er erhöhte Alpha-Globulinspiegel auf und litt unter Bauchschmerzen und einer erhöhten Anfälligkeit für Infektionen der Atemwege, die ebenso auf einen Pantothensäure-Mangel hinweisen können. Daraus wurde gefolgert, dass sich die Verabreichung von Pantothensäure für Personen mit Zöliakie als sinnvoll erweisen könnte.